到目前为止，长新冠背后的机制尚未得到了解。现在，一项新的研究正在帮助我们了解谁可能面临这些长期症状的风险。1

最近发表在《细胞》杂志上的一项研究，研究人员对300多名COVID-19患者进行了分析，以研究可能预示着以后患长新冠风险增加的生物标志物。

他们发现了长新冠可能与四个因素有关，其中包括：

· 感染早期病毒载量高

· 爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）重新激活

· 患有2型糖尿病

· 存在特异性自身抗体

这项研究在很大程度上是探索性的，需要更多的研究来验证这些因素与长期COVID的关联。然而，它们在生物学上是合理的，研究结果可以帮助我们更接近一些答案。

长期COVID的潜在风险因素之一是疾病早期血液中的冠状病毒RNA水平，这表明病毒载量,反映了不受控制的病毒感染的程度。数量越大宿主免疫机制就越失控。

Molnupiravir 和Paxlovid这样的抗病毒药可以抑制病毒的复制，从而减少体内的病毒载量。

较高的病毒载量与更严重的COVID-19和更高的死亡风险有关。更高的病毒载量可以等于更多的症状。更严重的感染，身体将需要更长的时间来清除病毒，这是关于为什么更高的病毒载量与更高的长期COVID风险相关的一种想法。这意味着可以通过在疾病早期降低病毒载量来预防它，例如抗病毒药物。

研究表明，2型糖尿病在初步诊断时可能预示着长期COVID。大约十分之一的美国人患有糖尿病，大约90-95%患有2型糖尿病。

2型糖尿病患者更容易出现疲劳、咳嗽和其他呼吸道长期COVID症状。

2型糖尿病患者更有可能出现严重并发症或死于COVID-19，出现长期COVID也很自然了。

COVID-19 可能会使糖尿病患者的血糖控制更加困难。5两者也被发现相互影响。严重的COVID-19会使血糖恶化，进而导致COVID-19的结果恶化。

高血糖或控制不佳的糖尿病会削弱免疫系统，使其抵抗感染的能力降低，因此控制良好的糖尿病可以降低风险。

在2型糖尿病中出现的预先存在的低度炎症状态可能会恶化并在 COVID 后保持升高，这可能导致症状增加。”

爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）的重新激活（疱疹病毒家族的成员）可能与长期COVID有关。大多数人在儿童时期感染EBV，在病程后，病毒潜伏在体内。7在最初的EBV感染之后，病毒进入休眠状态，因此个体以灭活的形式携带病毒，EBV病毒的再激活与压力有关，因此先前的研究表明，COVID-19可能导致EBV重新激活。”

2021年的一项小型研究发现，确诊COVID-19病例的住院患者中有55.2%患有EBV 感染。8另一项研究报告说，在COVID-19患者中，与未发生EBV再激活的患者相比，EBV再激活的患者死亡率更高，需要更多的免疫支持治疗。9

尽管研究表明，长期COVID症状可能是由COVID-19炎症引起的EBV再激活引起的，10我们仍然需要更多的研究来确定。

EB病毒本身与长期COVID患者的一些症状有关，过去的研究已经将EBV的再激活与心肌病和心肌炎以及耳鸣和听力损失联系起来，在长期COVID患者中，每种疾病都有报道。因此，一些长期COVID可能是由于EBV重新激活造成的。

最有代表性的指标是某些自身抗体的存在，这在三分之二的患者中观察到。

免疫系统产生自身抗体，自身抗体对身体自然产生的蛋白质而不是病毒或细菌等外来元素产生反应。这意味着身体产生免疫反应并错误地攻击自己的组织。自身免疫性疾病的一些例子包括狼疮、多发性硬化症和类风湿性关节炎。

身体的免疫反应就像一把锋利的刀，它可以双向切割，它可以抵御病原体和病毒等入侵者，但它可能过于旺盛并攻击身体自身的组织，由对病原体的免疫反应触发。

发表在《转化医学杂志》上的一项研究发现，无论疾病的严重程度如何，COVID-19 都可以在疾病初始病程后六个月内触发多种自身抗体。11另一项研究发现，一部分住院的 COVID-19 患者在患病过程中会产生自身抗体。

长期COVID可能是自身免疫的结果的想法一直是一个突出的假设。问题是COVID-19是否会增加产生持续抗体的风险，这些抗体不会随着时间的推移而降低，并可能导致自身免疫性疾病的发展。

研究人员认为，对长新冠仍然知之甚少，像这样的研究对于确定是否有办法预测风险以防止其发展非常重要。1这种情况可能是由许多因素共同引起的，但目前还没有明确的答案。

身体免疫系统对感染的反应是宿主和病原体之间极其复杂的相互作用，通过研究免疫机制，我们可以更好地了解免疫系统对SARS-CoV-2的反应正在发生什么以及可能出现什么问题。了解这些机制有助于我们确定可能有助于预防或缓解长期COVID发展的潜在干预目标。